老化の「典型的特徴」が組み合わさった結果?
『ホモ・デウス』から2年後に出版された、不老不死について書かれているデビッド・A・シンクレア氏の著書『LIFESPAN 老いなき世界』(梶山あゆみ・訳 東洋経済新報社)を読んでみました。シンクレア氏は、ハーバード大学医学大学院の遺伝学の教授で、老化を遅らせる遺伝子や低分子の研究で世界的に注目されています。本の中に多くの科学者の名前が出てくるところを見ると、ハラリ氏が「まだ少数派」と書いた頃より、この分野で活躍する研究者はかなり増えているのではないかと思います。
シンクレア氏は、〈100歳まで生きることを考えるとき、今なお「滅相もない」と思わざるを得ない。人生最後の数十年間がどういうものかを目の当たりにしてきたからであり、それがお世辞にも心惹かれるとはいえないケースが大半だからだ。人工呼吸器と種々雑多な薬。股関節骨折とおむつ。化学療法に放射線。手術に次ぐ手術に次ぐ手術。そして医療費。そう、忌忌しい医療費だ〉と、まさに忌忌しく書いて、〈私が思うに、健康な状態なしに生だけを引き延ばそうとするのは、断じて許しがたい罪である。この点は重要だ。寿命を延ばせても、同じくらい健康寿命を長くできないのなら意味がない。前者を目指すのなら、後者も実現するのが私たちの道義的な責務である〉と、おそらく延命治療を想定して「罪である」とまで書いています。
これまで、老化の研究をする大勢の聡明な研究者がいくら頑張っても、老化の原因を突き止められなかったのは、もともとそんなものは存在しなかったからで、老化も、老化に伴う病気も、老化の「典型的特徴」が組み合わさった結果だという結論に今は達しているようです。老化の特徴は以下の通りです。
DNAの損傷によってゲノムが不安定になる。
染色体の末端を保護するテロメア(特徴的な反復配列をもつDNAとタンパク質からなる複合体)が短くなる。
遺伝子スイッチのオンオフを調節するエピゲノムが変化する。
タンパク質の正常な働き(これを恒常性という)が失われる。
代謝の変化によって、栄養状態の感知メカニズムがうまく調節できなくなる。
ミトコンドリアの機能が衰える。
ゾンビのような老化細胞が蓄積して健康な細胞に炎症を起こす。
幹細胞が使い尽くされる。
細胞間情報伝達が異常をきたして炎症性分子がつくられる。
染色体の末端を保護するテロメア(特徴的な反復配列をもつDNAとタンパク質からなる複合体)が短くなる。
遺伝子スイッチのオンオフを調節するエピゲノムが変化する。
タンパク質の正常な働き(これを恒常性という)が失われる。
代謝の変化によって、栄養状態の感知メカニズムがうまく調節できなくなる。
ミトコンドリアの機能が衰える。
ゾンビのような老化細胞が蓄積して健康な細胞に炎症を起こす。
幹細胞が使い尽くされる。
細胞間情報伝達が異常をきたして炎症性分子がつくられる。